本药的化学名为(s)-N-戊酰基-N{[2''''''''-(1H-四唑-5)-二苯-4]甲基}-缬氨酸。除有效成分外，本药还含有下列辅料：微晶纤维素，聚乙烯吡咯烷酮，十二烷基硫酸钠，聚乙烯聚吡咯烷酮，硬脂酸镁。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性激素是血管紧张素II，它可在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下由血管紧张素I转化生成，血管紧张素II可与各种组织细胞膜上的特异受体结合，具有很广泛的生理作用，特别是直接或间接参与血压的调节。作为一个强效血管收缩剂，血管紧张素II具有直接的ACE作用，它还可导致钠和醛固酮的分泌增加。
本药是一种口服有效的、强效和特异性的血管紧张素II受体拮抗剂，它可选择性作用于已知与血管紧张素II作用相关的AT1受体亚型，AT1与心血管作用无关。本药对AT1受体没有任何部分激动剂的活性，并且对AT1受体的亲和力比对AT2更强大（约为20,000倍）。血管紧张素转换酶（ACE），也就是激肽酶II，可使血管紧张素I转化成血管紧张素II及降解缓激肽。
本药对ACE没有抑制作用，也无促进缓激肽和P物质生成的作用，因而血管紧张素II受体拮抗剂不象ACE抑制剂那样能引起咳嗽。临床试验表明，本药治疗组干咳发生率(2.6%)显著低于ACE抑制剂治疗组（3.9%）(P<0.05)。一项对曾接受ACE抑制剂治疗并发干咳症状的患者进行的临床试验结果表明，服用本药、噻嗪类利尿剂者咳嗽的发生率分别为19.5%和19.0%，与ACE抑制剂组的咳嗽发生率68.5%相比有统计学差异(P<0.05)。
本药偶可引起血红蛋白和血球压积减少。在临床本药对照试验中，服用本药的病人出现血球压积和血红蛋白明显降低（>正常值的20%），分别为0.8%和0.4%。而服用安慰剂的病人出现血红蛋白或血球压积减少者仅0.1%。
在临床对照试验中，服用本药的患者发生明显的血肌酐、血钾和总胆红素升高者分别为0.8%、4.4%和6%。而ACE抑制剂组出现的上述不良反应分别为1.6%、6.4%和12.9%。本药的患者偶有肝功能指标升高。本药治疗原发性高血压患者时无需监测特殊的实验室指标。
低钠和（或）血容量不足的病人 ：在严重缺钠和（或）血容量不足的病人，如服用大剂量利尿剂的患者，用本药开始治疗时，偶可发生症状性低血压。因此，治疗前，应先纠正病人的低血钠和低血容量状况，如减少利尿剂用量。当发生低血压时，病人应仰卧，必要时可静脉滴注生理盐水。待血压稳定后可继续用本药治疗。
肾动脉狭窄 ：曾给予12名因单侧肾动脉狭窄而导致肾性高血压的病人短期服用本药，未发现肾血流动力学、血清肌酐或尿素氮有统计学意义的改变。但由于影响肾素- 血管紧张素 - 醛固酮系统的药物有可能使双侧或单侧肾动脉狭窄病人的血尿素氮和血肌酐升高。故为安全起见，应注意监测患者的这些指标。
虽无本药过量的经验，但药物过量可能出现的主要症状是明显的低血压。若在服药后不久发生，可采取催吐治疗。否则可按常规治疗，静脉滴注生理盐水。血液透析似乎不能消除
缬沙坦。 
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